挂个一作,怎么样!”
许秋沉默了一下。
随后摇了摇头:“不必了。”
施怜一愣。
旋即气鼓鼓道:“什么嘛,又不是什么某某酒店的期刊,给老师你挂一作不丢人!”
这好歹也是一项新成果!
老师居然看不上!
不过,想到如今看似年轻的老师已经是院士,她又释然了。
这种小成果,自家老师还真不一定乐意挂名。
毕竟挂完名后,到底是许秋蹭成果,还是施怜沾光,这还是两码事。
想到这,施怜幽幽一叹:“看来还是得再努力一点……不然连送论文都感觉像是抱大腿一样!”
……
回到实验室。
施怜开始了夜以继日的研究。
而这一次没有花费太久。
在许秋的指导下,她迅速锁定了一种与瘦素受体结合的蛋白——血管生成素样蛋白 4,即 ANGPTL4!
它与瘦素受体有极高的亲和力。
且,在实验小鼠中均有发现!
可惜没法回到田灵当时的状态下了,否则施怜非要抽点田灵的血来研究研究。
而在初步找出了结合蛋白后,接下来,更多的问题摆在面前。
比如,ANGPTL4 如何在异位骨化部位发挥作用。
又比如……它如何产生?
走到这步,其实就已经完全超出施怜的能力范畴了。
她到底只是个研究生。
虽然能力出众,但,要凭空找出一种蛋白的各种机制,还是难度太高了。
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这是教授该做的。
也只有教授能完成。
因而,施怜最终还是求助了许秋!
许秋自然就有经验多了。
仔细分析完施怜的实验过程后,他随手点出了几个实验中的纰漏,而后才安排进一步的精密实验。
总算,在许秋的主导下,异位骨化的完整过程被揭露了出来!
首先是触发激活!
当机体软组织受创后,棕色脂肪组织被激活,这时候,开始大量合成并且分泌 ANGPTL4!
而这些蛋白顺着血液循环,精准富集在创伤部位。
而后,与一种名为 PRRX1+间充质干细胞的细胞群接触,最终与这些干细胞表面的瘦素受体结合。
而这一结合,就像是启动了多米诺骨牌。
洗脑内的 STAT3 信号通路被激活。
而后,间充质干细胞向软骨细胞快速分化!
并最终导致异位骨化以惊人的速度迅猛发展!
在进一步的实验中,施怜也反向验证了这一机制——
当敲除敲除 PRRX1+间充质干细胞的瘦素受体,或是直接抑制 ANGPTL4 的活性,甚至清除携带瘦素受体的细胞,软骨形成和异位骨化发展都能得到完美控制!
这一刻,一条崭新的致病链条,摆在了医学界所有人面前!
施怜的研究,算是为异位骨化治疗找到了一个关键性的靶点!
既然瘦素受体、ANGPTL4 能够激活异位骨化,那么反过来,只要调控这两个指标,就能精准遏制异位骨化的发展!
自此之后,像田灵这种不得不上手术台的情况,或许可以完全避免!
即便已经到了不得不做手术的时候,也能够通过抑制异位骨化的继续发展、择期手术。
“这……这算是我第一个拿得出手的研究了!”施怜激动万分。
然而,此时的许秋,在仔细分析施怜的实验过程后,却突然皱起了眉。
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第1159章 杀一个院士,儆所有院士![2/2页]